p53的胞质破坏内质的reticulum-resident泛素连接酶“Synoviolin”。
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山崎裕年代,Yagishita N,佐佐木T, Nakazawa M,加藤Y, Yamadera T, Bae E, Toriyama年代,Ikeda R, L, Fujitani K, Yoo E, Tsuchimochi K, T研究员合作,阿瑞亚N, Fujita H, Aratani年代,江口K, Komiya年代,Maruyama我东N,佐藤M, Senoo H, Ochi T, Yokoyama年代,天野之弥T,金正日J,同性恋,Fukamizu,西冈K,田中K, T。只是
p53的胞质破坏内质的reticulum-resident泛素连接酶“Synoviolin”。
EMBO j . 2007年1月10日,26(1):113 - 22所示。Epub 2006年12月14日。
- PubMed ID
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17170702 (在PubMed]
- 文摘
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Synoviolin,也叫做HRD1, E3泛素连接酶与内质网相关的退化。在哺乳动物中,Synoviolin扮演至关重要的角色在不同的生理和病理过程,包括胚胎发生和关节病的发病机制。然而,很少有人知道Synoviolin在这些行为的分子机制。澄清这些问题,我们分析了synoviolin-null细胞蛋白表达的形象。在这里,我们报告Synoviolin目标肿瘤抑制基因p53泛素化。Synoviolin扣押和代谢p53在细胞质和负调控了细胞水平和生物功能,包括转录、细胞周期调控和细胞凋亡。此外,这些p53 Synoviolin的监管职能与其他无关E3泛素连接酶对p53,如MDM2、Pirh2 Cop1,形成自身调节的反馈循环。我们的研究结果提供了新颖的见解p53 Synoviolin信号介导的。