动态调节的p53 MORC3亚核的定位和衰老。
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村上高桥K,吉田N, N, Kawata K, Ishizaki H, Tanaka-Okamoto M,三好J辛AR,井上Shime H, N
动态调节的p53 MORC3亚核的定位和衰老。
细胞杂志。2007;18 (5):1701 - 9。Epub 2007 3月1。
- PubMed ID
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17332504 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤抑制基因p53是一个关键的转录因子调节致癌信号诱导细胞衰老。p53的活动是由招聘到早幼粒细胞白血病(PML)无机构(国家统计局)以及稳定通过磷酸化、乙酰化等转译后的修改。在这里我们发现MORC3 microrchidia3 atp酶激活p53和诱导细胞衰老在正常人类和小鼠成纤维细胞而不是p53 - / -成纤维细胞。相反,基因毒性应激磷酸化p53和稳定,但几乎增加了Morc3 - / -成纤维细胞转录活动。MORC3本地化在PML和介导PML-NBs招聘p53和CREB-binding PML-NBs蛋白质(CBP)。相比之下,atp酶的表达activity-deficient突变MORC3-E35A或核镇压MORC3 p53的本地化和Sp100受损但不是CBP PML-NBs。这些结果表明,MORC3调节p53活动和本地化为PML-NBs。我们确定了一个新的分子机制,调节核蛋白质通过定位核活动的子域名。