DYRK2是针对细胞核和控制通过Ser46 p53磷酸化的凋亡应对DNA损伤。
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Taira N, Nihira K, T山口,杨爱瑾Y,吉田K
DYRK2是针对细胞核和控制通过Ser46 p53磷酸化的凋亡应对DNA损伤。
摩尔细胞。2007年3月9日,25 (5):725 - 38。
- PubMed ID
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17349958 (在PubMed]
- 文摘
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压力不会产生生物活性通过激活下游效应器,包括p53肿瘤抑制。p53调节细胞循环在应对DNA损伤检查点和诱导细胞凋亡;然而,分子机制负责提交这些独特的功能仍有待阐明。最近的研究表明,磷酸化的p53 Ser46与感应p53AIP1表达有关,导致对凋亡细胞死亡的承诺。在这方面,p53-dependent Ser46激酶的细胞凋亡作用建立了;然而,负责Ser46磷酸化的激酶尚未确定。在这里,我们表明,dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated激酶2 (DYRK2)直接在Ser46磷酸化p53。在暴露于基因毒性压力、DYRK2把为Ser46磷酸化细胞核。与这些结果一致,DYRK2诱发p53AIP1表达和细胞凋亡在Ser46 phosphorylation-dependent方式。这些发现表明,DYRK2调节p53诱导细胞凋亡来响应DNA损伤。