组蛋白甲基转移酶蛋白SETD2与p53和选择性地调节其下游基因。
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谢P,田C、L、聂J, K,邢G,张L F
组蛋白甲基转移酶蛋白SETD2与p53和选择性地调节其下游基因。
细胞信号。2008年9月,20 (9):1671 - 8。doi: 10.1016 / j.cellsig.2008.05.012。Epub 2008年6月27日。
- PubMed ID
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18585004 (在PubMed]
- 文摘
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SETD2(设置域包含蛋白质2)是一种组蛋白H3K36 trimethyltransferase蛋白质associates过度磷酸化RNA聚合酶II和涉及转录延伸。然而,以及SETD2是否涉及基因转录的具体监管仍然是未知的。在这里,我们表明,SETD2可能与p53和选择性地调节转录因子p53的活动。交互是SETD2 c端地区的依赖,它包含一组和WW域,氨基transactivation p53的域(残留1-45)。过度的SETD2调节p53的表达水平的一个子集的目标包括彪马,病因,p53AIP1, fas, p21,常会,hdm2杭丁顿蛋白,但表达下调。相反,它对那些14-3-3sigma没有显著影响,gadd45 pig3。一致,可拆卸的内生SETD2表达式的RNA干扰导致相反的效果。在p53-deficient H1299细胞,SETD2失去了调节这些基因的表达的能力除了hdm2,表明p53的依赖。此外,我们表明,针对其P2 SETD2 hdm2使之抑制表达的启动子,然后增强p53蛋白的稳定性。总的来说,这些发现表明,组蛋白甲基转移酶SETD2可以选择性地调节转录的基因子集通过与转录因子p53的合作。