微分调节的p53、p21 MKRN1 E3连接酶控制细胞周期阻滞和细胞凋亡。
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微分调节的p53、p21 MKRN1 E3连接酶控制细胞周期阻滞和细胞凋亡。
EMBO j . 2009年7月22日,28(14):2100 - 13所示。doi: 10.1038 / emboj.2009.164。Epub 2009年6月18日。
- PubMed ID
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19536131 (在PubMed]
- 文摘
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Makorin无名指蛋白1 (MKRN1)是一个转录co-regulator和E3连接酶。同时在这里,我们表明,MKRN1函数作为不同p53、p21的负面调节器。在正常情况下,MKRN1可以破坏p53、p21通过泛素化和。蛋白酶体依赖降解因此,消耗的MKRN1诱导增长通过激活p53、p21逮捕。有趣的是,MKRN1之前未知的网站使用,K291和K292 p53泛素化和后续的退化。在严重的压力情况下,然而,MKRN1主要诱导p21的高效降解。这种监管过程导致DNA损害细胞凋亡的加速度通过消除p21。MKRN1损耗降低阿霉素或ultraviolet-induced细胞死亡,而异位表达MKRN1促进细胞凋亡。此外,MKRN1稳定的细胞系,不断产生低水平的p53、p21表现出稳定的p53、p21但不是,增加对DNA损伤的细胞死亡。我们的研究结果表明,MKRN1展品双重功能,维持细胞生命通过抑制p53在正常条件和应力条件下p21,通过抑制刺激细胞死亡。