Aurora B与NIR-p53,导致p53磷酸化的dna结合域和后续功能的抑制。
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吴L,马CA,赵Y,耆那教的
Aurora B与NIR-p53,导致p53磷酸化的dna结合域和后续功能的抑制。
J生物化学杂志。2011年1月21日,286 (3):2236 - 44。doi: 10.1074 / jbc.M110.174755。Epub 2010年10月19日。
- PubMed ID
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20959462 (在PubMed]
- 文摘
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近红外光谱(小说INHAT阻遏)是一个转录体若与组蛋白乙酰转移酶抑制剂(INHAT)活动,曾被证明身体相互作用和抑制p53转录活性和功能。然而,近红外抑制p53的机制并不完全清楚。利用蛋白质组学的方法,我们已经确定了极光激酶B作为小说绑定伙伴的近红外光谱。我们表明,极光B, NIR和p53蛋白质存在于一个复杂的Aurora B结合近红外光谱,因此也与p53间接关联。p53功能,超表达Aurora B或近红外抑制转录活动,和Aurora B或近红外光谱的损耗原因p53-dependent细胞凋亡和细胞生长停止,由于老年病p21和伯灵顿。然后我们证明Aurora B体外磷酸化多个站点在p53 dna结合域,和这种磷酸化可能也发生在细胞。重要的是,极光B-mediated磷酸化对丝氨酸(269)或苏氨酸(284)显著妥协p53转录活动。综上所述,这些研究结果提供了新颖的见解NIR-mediated p53镇压,也建议额外p53监管方式。