人类的检查点激酶同源染色体Chk1和Cds1(相关的)使磷酸化p53在多个DNA damage-inducible网站。
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Shieh SY,安J, Tamai K, Taya Y,私人肖像C
人类的检查点激酶同源染色体Chk1和Cds1(相关的)使磷酸化p53在多个DNA damage-inducible网站。
基因Dev。2000年2月1;14 (3):289 - 300。
- PubMed ID
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10673501 (在PubMed]
- 文摘
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在DNA损伤,p53的氨基酸是磷酸化的丝氨酸残基数量包括S20,一个网站,是特别重要的在调节的稳定性和功能的蛋白质。因为没有已知的激酶可以修改本网站已被确认,海拉核提取分离和S20磷酸化之后。我们发现一个S20激酶活性与人类相同器官copurifies粟酒裂殖酵母的检查点激酶,Chk1 (hCHK1)。我们证实,重组hCHK1,但不是kinase-defective hCHK1版本,可以使磷酸化p53在S20体外。额外的诱导氨基酸和p53的carboxy-terminal网站也由hCHK1磷酸化,表明这是一个不同寻常的多功能蛋白激酶。有趣的是,hCHK1强烈喜欢四聚物的单体的p53体外,符合我们观察到体内磷酸化伴网站要求p53是低聚物的。监管的水平和活动hCHK1转染细胞直接与p53的水平;表达一个kinase-defective hCHK1或反义hCHK1导致cotransfected p53的水平降低,而超表达野生型hCHK1或hCHK1导致增加的激酶结构域的p53蛋白表达水平。人类同族体第二美国非洲酒检查点激酶,Cds1(相关/ hCds1)磷酸化四聚物的p53但不是单体的p53在体外网站类似hCHK1激酶磷酸化,表明两个检查点激酶可以在调节p53在DNA损伤中扮演角色。