ATR-mediated检查点通路调节人类Chk1的磷酸化和激活。
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赵H, Piwnica-Worms H
ATR-mediated检查点通路调节人类Chk1的磷酸化和激活。
摩尔细胞杂志。2001年7月,21 (13):4129 - 39。
- PubMed ID
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11390642 (在PubMed]
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Chk1是一种进化保守蛋白激酶调节细胞周期进程在检查点激活。在这项研究中,我们表明,代理阻止DNA复制或引起某种形式的DNA损伤人类Chk1的磷酸化。Chk1拥有更高的内在蛋白激酶的磷酸化形式活动,筛选了凝胶过滤列上要快多了。丝氨酸磷酸化的317年和345年被确认为网站体内,和ATR(自动取款机,Rad3-related蛋白激酶)体外磷酸化这两个网站。此外,磷酸化丝氨酸317年至345年期间,体内的Chk1 ATR依赖。突变体的Chk1含有丙氨酸在317年和345年的丝氨酸激活很差在体内复制块或基因毒性反应压力,ATR体外磷酸化很差,没有发现在凝胶过滤faster-eluting分数。这些发现表明Chk1回应复制块的激活和某些形式的基因毒性压力包括磷酸化丝氨酸317年和345年。此外,本研究涉及ATR直接上游激活的Chk1在人类细胞。