ATR -和Chk1-dependent年代检查点抑制复制子UVC-induced DNA损伤后启动。
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霍夫曼TP,辛普森哒,弗兰克•AR Heinloth,鲍里斯RS, Cordeiro-Stone M,考夫曼工作
ATR -和Chk1-dependent年代检查点抑制复制子UVC-induced DNA损伤后启动。
摩尔细胞杂志。2002年12月,22 (24):8552 - 61。
- PubMed ID
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12446774 (在PubMed]
- 文摘
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抑制复制子启动是一个刻板DNA损伤反应介导通过年代检查点机制没有完全理解。研究阐明检查点的功能蛋白质进行复制子的抑制起始与254 nm紫外线照射后(UVC)二倍体成纤维细胞永生化的异位表达端粒酶。速度沉降分析的DNA分子显示抑制50%的复制子起始时正常的人类成纤维细胞服用低剂量的短波紫外线(1 J / m (2))。共济失调毛细血管扩张(在),奈梅亨破损综合症(国家统计局),并在障碍成纤维细胞,它缺乏一个年代检查点暴露在电离辐射的反应,反应通常暴露在短波紫外线,抑制复制子启动。预处理的正常成纤维细胞与咖啡因或UCN-01, ATR(突变和Rad3相关)的抑制剂和Chk1分别,废除了S检查点应对短波紫外线。此外,过度的激酶ATR U2OS细胞严重减毒UVC-induced Chk1磷酸化和逆转UVC-induced抑制复制子开始,超表达一样的激酶Chk1。综上所述,这些数据表明,UVC-induced年代检查点的反应抑制复制子启动是由ATR信号通过Chk-1和独立于ATM, Nbs1, Mre11。