Chk1生理调节的S期检查点耦合营业额和电离辐射诱导加速Cdc25A的蛋白水解作用。
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索伦森CS, Syljuasen RG Falck J,施罗德T, Ronnstrand L, Khanna KK,周BB, Bartek J,卢卡斯J
Chk1生理调节的S期检查点耦合营业额和电离辐射诱导加速Cdc25A的蛋白水解作用。
癌细胞。2003年3月,3 (3):247 - 58。
- PubMed ID
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12676583 (在PubMed]
- 文摘
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Chk1激酶细胞周期进程坐标并保持基因组的完整性。在这里,我们表明,化学或基因消融的人类Chk1触发supraphysiological积累的年代phase-promoting Cdc25A磷酸酶,使全身的电离辐射(IR) Cdc25A退化,并造成抗放射性的DNA合成(RDS)。基底Cdc25A周转率操作在平静的年代阶段需要Chk1-dependent磷酸化的丝氨酸123,178,278,292。IR-induced加速Cdc25A蛋白水解作用与增加磷酸纳入这些残留物的共同作用生成Chk1和相关的激酶。最后,磷酸化的Chk1 ATM被要求全面加快Cdc25A IR-induced退化。我们的研究结果提供的证据表明,哺乳动物的S期检查点通过放大生理上的操作功能,Chk1-dependent机制。