p53 c端磷酸化CHK1和相关参与的规定DNA-damage-induced c端乙酰化作用。
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Ou YH、涌PH值、太阳TP, Shieh SY
p53 c端磷酸化CHK1和相关参与的规定DNA-damage-induced c端乙酰化作用。
4月细胞杂志。2005;16 (4):1684 - 95。2005年1月19日Epub。
- PubMed ID
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15659650 (在PubMed]
- 文摘
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肿瘤抑制基因p53蛋白介导应激增长逮捕或细胞凋亡中起着重要作用在维护基因组的完整性。为了应对DNA损伤,p53在多个站点可以修改磷酸化和乙酰化作用。我们报告的描述p53 c端磷酸化CHK1和相关的两个丝氨酸/苏氨酸对丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,先前与p53的磷酸化N末端。使用胰蛋白酶的此处则映射,我们已经确定了六个额外的CHK1和相关的网站驻留在p53的最后100个氨基酸。磷酸化的至少三个网站,Ser366, Ser378, Thr387,引起DNA损伤,诱导Ser366和Thr387废除了小干扰RNA针对chk1和相关的。此外,突变的磷酸化网站有不同的影响对p53 c端乙酰化和p53-targeted启动子的激活。我们的研究结果表明p53 c端之间可能的相互作用磷酸化和乙酰化作用,并提供一个额外的控制机制p53 CHK1和相关的活动。