检查点激酶Chk1和相关的调节功能之间的关联hBRCA2和Rad51应对DNA损伤。
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Bahassi EM, Ovesen JL Riesenberg AL,伯恩斯坦WZ,匆忙的PE、Stambrook PJ
检查点激酶Chk1和相关的调节功能之间的关联hBRCA2和Rad51应对DNA损伤。
致癌基因。2008年6月26日,27日(28):3977 - 85。doi: 10.1038 / onc.2008.17。Epub 2008年3月3。
- PubMed ID
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18317453 (在PubMed]
- 文摘
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双链DNA的细胞反应引入了包括复合物的蛋白质相互作用控制细胞周期检查站逮捕和DNA损伤的修复。检查点激酶Chk1和相关使磷酸化hBRCA2 carboxy-terminal域的一种蛋白质参与recombination-mediated DNA修复(嗯)和复制叉的维护。细胞缺乏hBRCA2高度敏感DNA损伤因子。磷酸化的残渣hBRCA2 Chk1和相关的激酶调节的目标与Rad51交互。此外,该细胞系lex1 / lex2,缺乏carboxy-terminal域包含磷酸化的残渣,不支持本地化的Rad51核焦点与电离辐射暴露于紫外线或治疗后(IR)。Rad51的数据表明,磷酸化Chk1或磷酸化carboxy-terminal hBRCA2 Chk1或领域相关的绑定中起关键作用Rad51 Rad51 hBRCA2和后续招聘网站的DNA损伤。虽然损耗Chk1从细胞导致失去Rad51定位核疫源地复制逮捕,细胞缺乏相关的也显示Rad51定位的缺陷,但只有在DNA双链断裂的存在,表明这些激酶可能有点不同,Rad51蛋白质纤维的形成取决于类型的DNA损伤引起的细胞。