肿瘤抑制蛋白C53对抗检查点激酶,促进细胞周期蛋白依赖性激酶1激活。
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他C,江H,吴J杨W,李H
肿瘤抑制蛋白C53对抗检查点激酶,促进细胞周期蛋白依赖性激酶1激活。
细胞研究》2009年4月,19 (4):458 - 68。doi: 10.1038 / cr.2009.14。
- PubMed ID
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19223857 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期蛋白依赖性激酶1 (Cdk1) /细胞周期蛋白B1的驱动力是复杂的有丝分裂,和它的激活是严格监管的G2 / M检查站。我们最初报道,一种新型蛋白质C53(也称为Cdk5rap3和LZAP)强化DNA损害细胞死亡调节G2 / M检查点。王最近,et al。(2007)发现C53 / LZAP可能作为肿瘤抑制抑制NF-kappaB信号。我们报告的识别C53 Cdk1激活的蛋白质作为小说监管者。我们发现击倒C53蛋白质的原因推迟Cdk1激活和有丝分裂条目。在DNA损伤反应,激活检查点激酶1和2 (Chk1和相关的)部分被C53超表达。有趣的是,我们发现C53与Chk1和对抗它的功能。此外,部分C53蛋白质是本地化的中心体,和centrosome-targeting C53强有力地促进当地Cdk1激活。综上所述,我们的研究结果有力地表明,C53检查点反应的是一种新型的负调节。通过抵消Chk1 C53促进Cdk1激活和有丝分裂进入平静的细胞循环发展和DNA损伤反应。