NEK11:连接CHK1和CDC25A在DNA损伤检查点信号。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
索伦森CS, Melixetian M,克莱因DK,和K
NEK11:连接CHK1和CDC25A在DNA损伤检查点信号。
细胞周期。2010年2月1;9 (3):450 - 5。Epub 2010年2月3。
- PubMed ID
-
20090422 (在PubMed]
- 文摘
-
DNA损伤诱导G (2) / M检查点是一个重要的监护人的基因组DNA损伤存在时,阻止细胞分裂。检查站阻止细胞进入有丝分裂,降解CDC25A CDK活化剂的关键。CDC25A蛋白水解作用是由直接导致其磷酸化事件识别的泛素连接酶beta-TrCP。最近我们发现了NEK11, NIMA-related激酶家族中的一员,作为关键激酶触发CDC25A退化。NEK11控制CDC25A退化的直接磷酸化的CDC25A残留需要磷酸化beta-TrCP介导CDC25A polyubiquitylation和退化。NEK11的活动反过来控制CHK1激活NEK11通过磷酸化丝氨酸273。因为抑制NEK11活动力量checkpoint-arrested细胞进入有丝分裂和细胞死亡,NEK11和CHK1一样,一个强有力的候选人新型抗癌药物的发展目标。这里我们进一步支持这一观点,显示结果表明NEK11表达式中增加结肠癌的发展。