氧化还原调控的细胞信号在哺乳动物硒代半胱氨酸硫氧还蛋白还原酶。
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太阳QA,吴Y, Zappacosta F, Jeang KT,李BJ,哈特菲尔德DL, Gladyshev VN
氧化还原调控的细胞信号在哺乳动物硒代半胱氨酸硫氧还蛋白还原酶。
J生物化学杂志。1999年8月27日,274 (35):24522 - 30。
- PubMed ID
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10455115 (在PubMed]
- 文摘
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细胞内活性氧的生成,硫氧还蛋白、谷胱甘肽系统,被认为参与氧化还原信号在哺乳动物细胞。硫氧还蛋白的活性依赖于硫氧还蛋白还原酶的氧化还原状态(TR)的活动反过来依赖于硒代半胱氨酸残基。两个哺乳动物TR同功酶(TR2和古墓),除了之前的特点(TR1),现在已经被确认在人类和老鼠。所有三个TR同功酶含有硒代半胱氨酸残基,羧基末端位于倒数第二的位置,这是由佐治亚大学密码子编码。活性氧的产生在人类癌细胞系被证明导致TR1硒代半胱氨酸的氧化和随后的增加这种酶的表达。这些观察识别羧基末端硒代半胱氨酸TR1的细胞氧化还原为哺乳动物的TR同功酶传感器和支持一个重要的角色在redox-regulated细胞信号。