抑制tnf介导的组织型纤溶酶原激活物在血管内皮细胞表达NF-kappaB p38 MAPK-dependent。

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Karlsson Ulfhammer E,拉尔森P L, Hrafnkelsdottir T, Bokarewa M, Tarkowski, Jern年代

抑制tnf介导的组织型纤溶酶原激活物在血管内皮细胞表达NF-kappaB p38 MAPK-dependent。

J Thromb Haemost。2006年8月,4 (8):1781 - 9。

PubMed ID

16879221 (在PubMed

]

文摘

背景:几个proatherothrombotic条件与增强的促炎细胞因子水平有关,据信影响内皮纤溶能力。目的:本研究旨在调查肿瘤坏死因子(TNF) - alpha调节内皮细胞基因表达的关键纤溶酶组织类型纤溶酶原激活物(t-PA)。方法:培养人脐静脉内皮细胞的选择性抑制剂预处理三种主要炎症信号通路激活tnf;核因子kappa-B (NF-kappaB), p38增殖蛋白激酶(p38 MAPK)和c-jun n端激酶通路(物)。tnf刺激后,对t-PA基因表达的影响进行评估和实时逆转录酶聚合酶链反应和相互作用的核蛋白质与潜在基因调控元素与电泳迁移率改变分析进行了研究。结果:大约50%抑制t-PA基因表达观察经过长时间的刺激与tnf (> = 24 h)。镇压被证明是优先依赖NF-kappaB激活,还有p38 MAPK信号。进一步,我们提供的证据的tnf诱导绑定NF-kappaB kappaB网站描述的最近的t-PA基因和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(分子)t-PA CRE-like网站。结论:tnf损害血管内皮细胞纤溶能力NF-kappaB和p38 MAPK-dependent t-PA的抑制。这个机制让人们对炎症导致心血管疾病的发病机制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷酸腺苷	循环AMP-responsive元件结合蛋白1	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节