抑制glutamatergic激活细胞外signal-regulated蛋白激酶在海马神经元静脉麻醉药物异丙酚。

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毛Kozinn J, L, Arora,杨L, Fibuch EE,王金桥

抑制glutamatergic激活细胞外signal-regulated蛋白激酶在海马神经元静脉麻醉药物异丙酚。

麻醉学。2006年12月,105 (6):1182 - 91。

PubMed ID

17122581 (在PubMed

]

文摘

背景:静脉麻醉剂导致失忆,但潜在的分子机制了解甚少。最近的研究揭示了一个重要的角色的细胞外signal-regulated蛋白激酶(erk)在控制突触可塑性和记忆形成。作为主要synapse-to-nucleus高速公路,ERK传送n -甲基- d(门冬氨酸)受体信号诱导转录事件必不可少的NMDA receptor-dependent形式的突触可塑性和记忆。本研究调查了广泛使用的静脉麻醉药物异丙酚的作用在调节门冬氨酸receptor-dependent ERK的磷酸化。方法:异丙酚对NMDA受体介导ERK磷酸化的影响可能是发现在培养大鼠海马神经元免疫印迹分析。结果:作者发现异丙酚在临床相关的浓度(1 - 10 microm)减少NMDA受体介导ERK的磷酸化。这种减少是独立于γ-氨基丁酸的传播。NMDA受体的抑制似乎有助于异丙酚在NMDA-stimulated ERK的磷酸化的影响,因为异丙酚减少本构NMDA受体NR1分子磷酸化和NMDA受体介导钙流入受损。此外,通过抑制ERK通路,异丙酚屏蔽门冬氨酸receptor-dependent两个关键转录因子的激活,Elk-1和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(分子),因此,减毒Elk-1 / CREB-dependent报告基因(c-Fos)表达式。结论:这些结果表明,异丙酚具有抑制NMDA受体的激活ERK通路在海马神经元和随后的转录活动。 These findings indicate a new avenue to explore a transcription-dependent mechanism that may underlie anesthetic interference with synaptic plasticity related to amnesic properties of intravenous anesthetics.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷酸腺苷	循环AMP-responsive元件结合蛋白1	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节