可卡因致敏早期和晚期离散伏隔核亚区cAMP反应元件结合蛋白的差异激活。

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Brenhouse HC, Howe ML, Stellar JR

可卡因致敏早期和晚期离散伏隔核亚区cAMP反应元件结合蛋白的差异激活。

行为神经科学，2007年2月;121(1):212-7。

PubMed ID

17324065 (PubMed视图

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摘要

本研究在大鼠伏隔核(NAc)的离散区检测了可卡因诱导的环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)的差异激活。依赖creb的基因转录可能是长期药物诱导的行为变化和可卡因主观效应的基础，其变化取决于药物暴露或戒断的阶段以及所涉及的细胞群。使用免疫组化，作者分析了可卡因5天、短时间或长时间的无药期以及随后的挑战注射后NAc中CREB磷酸化的变化。NAc壳被分为5个分析区，先前由神经化学和连通性定义。在停止重复可卡因2周后，重复可卡因导致所有分析的NAc亚区域的CREB磷酸化，但不包括壳的最腹外侧区域，但在2天无药物后的大鼠在壳的最背内侧的3个区域产生了更局部的CREB激活。可卡因诱导CREB活性的时间和解剖决定因素可能表明NAc壳亚区域之间的功能差异，并提示CREB参与早期和晚期可卡因效应。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
磷酸腺苷	环amp响应元件结合蛋白1	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节