β -淀粉样肽诱导的凋亡由一种含有g蛋白激活模块的新蛋白调控。
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Kajkowski EM, Lo CF, Ning X, Walker S, Sofia HJ, Wang W, Edris W, Chanda P, Wagner E, Vile S, Ryan K, McHendry-Rinde B, Smith SC, Wood A, Rhodes KJ, Kennedy JD, Bard J, Jacobsen JS, Ozenberger BA
β -淀粉样肽诱导的凋亡由一种含有g蛋白激活模块的新蛋白调控。
生物化学杂志，2001 6月1日;276(22):18748-56。Epub 2001年2月20日。
- PubMed ID
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11278849 (PubMed视图］
- 摘要
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阿尔茨海默病中神经元的退化是由β -淀粉样肽通过多种机制介导的，其中包括由未知信号事件刺激的假定凋亡成分。本报告描述了一种新型的含有G蛋白偶联模块的β -淀粉样肽结合蛋白(BBP)。BBP是含有这种保守结构的三种蛋白质家族中的一种。BBP亚型体外结合人β -淀粉样肽具有较高的亲和力和特异性。细胞培养中BBP的表达诱导了caspase依赖性对β -淀粉样肽毒性的脆弱性。信号缺失显性负性BBP突变体的表达抑制了人Ntera-2神经元对β -淀粉样肽介导的毒性的敏感性。这些发现表明BBP是神经毒性β -淀粉样肽的靶点，并为阿尔茨海默病的分子病理生理学提供了新的见解。