人类重组可溶性τ蛋白的直接互动与β淀粉状蛋白质1-42导致τ聚合和hyperphosphorylationτ蛋白激酶二世。
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王等级KB,保利,巴塔查里亚K, Z,埃文斯DB,斑点TJ,约翰斯顿是的,Sharma SK
人类重组可溶性τ蛋白的直接互动与β淀粉状蛋白质1-42导致τ聚合和hyperphosphorylationτ蛋白激酶二世。
2002年2月。3月13日,514 (2):263 - 8。
- PubMed ID
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11943163 (在PubMed]
- 文摘
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我们报告在这里聚集的β-淀粉样蛋白(β淀粉状蛋白质)1-42促进τ聚合体外剂量依赖性的方式。当Abeta-mediated聚合τ是用作基质τ蛋白激酶二世(TPK II), 8倍增加的速度TPK II-mediatedτ观察磷酸化。TPK II-dependentτ磷酸化程度的增加作为时间的函数和β淀粉状蛋白质1-42浓度,和过度磷酸化τ被发现装饰着一个阿尔茨海默疾病phosphoepitope (p -刺- 231)。HEK 293细胞共同表达ct - 100淀粉样前体蛋白和τ,释放的β淀粉状蛋白质1-42从这些细胞受损。综上所述,这些体外结果表明β淀粉状蛋白质1-42促进τ聚合和hyperphosphorylation。