卵磷脂的破坏:视黄醇酰基转移酶基因使老鼠更容易维生素A缺乏症。

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刘L,开瑞LJ

卵磷脂的破坏:视黄醇酰基转移酶基因使老鼠更容易维生素A缺乏症。

生物化学杂志。2005年12月2;280 (48):40226 - 34。Epub 2005 9月20。

PubMed ID

16174770 (在PubMed

]

文摘

卵磷脂:视黄醇酰基转移酶(LRAT)催化的酯化视黄醇(维生素A)在肝脏和肝外组织,包括肺。我们生产一个LRAT基因淘汰赛鼠标应变和评估是否LRAT - / -小鼠更容易比野生型维生素A缺乏症(WT)老鼠。维修后6周的维生素缺乏的饮食,血清视黄醇水平为1.34 + / - 0.32 microM WT老鼠和0.13 + / - 0.06 microM LRAT - / -小鼠(p < 0.05)。在肝、肺、眼、肾、大脑,舌头,脂肪组织,骨骼肌,胰腺,视黄醇浓度范围从0.05 pmol /毫克(肌肉和舌头)17.35 + / - 2.66 pmol /毫克(肝)WT老鼠。相比之下,视黄醇没有检测到(< 0.007 pmol / mg)在大多数组织LRAT - / -小鼠在维护后6周的维生素缺乏的饮食。Cyp26A1 mRNA不是肝组织样本中发现LRAT - / -小鼠,但发现在WT维生素缺乏的饮食的老鼠。这些数据表明,LRAT - / -小鼠更容易维生素A缺乏症,应该是一个很好的维生素A缺乏症的动物模型。此外,血清视黄醇含量迅速增加LRAT - / -小鼠在搪性维生素的饮食,这表明LRAT - / -小鼠血清视黄醇含量可以方便地调节饮食视黄醇的量化操作。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
维他命A	卵磷脂视黄醇酰基转移酶	蛋白质	人类	未知的	底物	细节