功能障碍的脂质传感器GPR120导致肥胖老鼠和人类。
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Ichimura, Hirasawa, Poulain-Godefroy O, Bonnefond, Hara T, Yengo L,木村,Leloire,刘N, Iida K·曲克H, Besnard P, Lecoeur C, Vivequin年代,Ayukawa K,竹内M,小泽K,陶贝尔M,马费伊C,莫兰迪,Buzzetti R,艾略特P, Pouta, Jarvelin先生,Korner,黄铁矿W, Pigeyre M, Caiazzo R, Van Hul W,范加尔L, Horber F, Balkau B, Levy-Marchal C, Rouskas K, Kouvatsi, Hebebrand J, Hinney, Scherag, Pattou F, Meyre D, Koshimizu助教,Wolowczuk我Tsujimoto G, Froguel P
功能障碍的脂质传感器GPR120导致肥胖老鼠和人类。
自然。2012年2月19日,483 (7389):350 - 4。doi: 10.1038 / nature10798。
- PubMed ID
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22343897 (在PubMed]
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游离脂肪酸提供一个重要的能量来源,营养,和作为信号分子在各种细胞过程。几个G-protein-coupled受体已经被确认为游离脂肪酸受体重要生理学以及在一些疾病。GPR120(也称为O3FAR1)函数作为不饱和长链游离脂肪酸和受体有至关重要的作用在脂肪生成等各种生理内稳态机制,调节食欲和食物偏好。在这里,我们表明,GPR120-deficient高脂肪饮食的老鼠肥胖发展,葡萄糖耐受不良和脂肪肝减少脂肪细胞的分化和脂肪生成和增强肝脂肪生成。胰岛素抵抗在这样的老鼠能降低胰岛素信号和增强在脂肪组织炎症。在人类中,我们表明,GPR120表达肥胖者的脂肪组织明显高于在精益控制。GPR120外显子测序在肥胖受试者揭示了一个有害的非同义突变(p.R270H)抑制GPR120信号活动。此外,p。R270H变体在欧洲人口会增加肥胖的风险。总的来说,这项研究表明脂质传感器GPR120在传感膳食脂肪和一个关键的角色,因此,在能量平衡控制的人类和啮齿动物。