有丝分裂的组蛋白H3磷酸化:时空调控哺乳动物极光激酶。
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Crosio C, Fimia通用,阴沉的R,木村M,冈Y,周H,森年代,alli CD, Sassone-Corsi P
有丝分裂的组蛋白H3磷酸化:时空调控哺乳动物极光激酶。
摩尔细胞杂志。2002年2月,22 (3):874 - 85。
- PubMed ID
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11784863 (在PubMed]
- 文摘
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磷酸化在一个高度保守的丝氨酸残基(Ser-10)组蛋白H3尾巴被认为是一个关键事件的发生有丝分裂。这一修改出现在G(2)阶段的早期在pericentromeric异染色质和传播以有序的方式与有丝分裂染色体缩合重合。突变四膜虫Ser-10是至关重要的,因为它导致染色体隔离和广泛的染色体异常损失在有丝分裂和减数分裂过程中,建立一个强有力的信号和染色体动力学之间的联系。尽管有丝分裂H3磷酸化一直认可,传导路线和相关蛋白激酶的身份一直难以捉摸。在这里,我们表明,Aurora-A的表达和Aurora-B,两个极光激酶/家庭AIK队效力,紧密配合H3磷酸化在G (2) / M过渡。在G(2)阶段,Aurora-A激酶coexpressed而Aurora-B激酶和磷酸化组蛋白H3 colocalizes。在前期和中期,Aurora-A centrosomic地区高度本地化和纺锤体两极而Aurora-B存在在着丝粒区域并发H3磷酸化,然后把通过胞质分裂中体地区。Aurora-A和Aurora-B蛋白质身体与H3尾巴和有效地使磷酸化Ser10体外和体内,即使Aurora-A似乎是一个更好的比Aurora-B H3激酶。因为Aurora-A和Aurora-B是已知在多种人类癌症,我们的研究结果提供一个有吸引力的细胞转换之间的联系,染色质的修改和特定激酶系统。