Akt是必不可少的胰岛素调制amphetamine-induced人类多巴胺转运体的细胞表面再分配。
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加西亚BG,魏Y,白痴是的,林RZ, Javitch JA,加利
Akt是必不可少的胰岛素调制amphetamine-induced人类多巴胺转运体的细胞表面再分配。
摩尔杂志。2005年7月,68 (1):102 - 9。Epub 2005年3月28日。
- PubMed ID
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15795321 (在PubMed]
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吸收的多巴胺转运体(DAT)的主要途径是细胞外间隙的多巴胺(DA),因此调节多巴胺信号的幅度和持续时间。安非他命(两栖的)已经被证明可以减少同时DAT细胞表面表达和(3)H DA吸收。我们已经表明,胰岛素及其后续通过磷脂酰肌醇信号3-kinase (PI3K)端依赖途径反对这种效应的两栖的通过促进细胞表面表达的增加。293年在这里,我们使用人类胚胎肾细胞稳定表达人类的DAT (hDAT细胞)对这种效应调查下游细胞组件重要的胰岛素。一种蛋白激酶是一种蛋白激酶效应立即PI3K的下游。都超表达的显性负突变的一种蛋白激酶(K179R)和1 - (5-chloronaphthalene-1-sulfonyl) 1 h-hexahydro-1, 4-diazepine盐酸(ML9), Akt的药理抑制剂,DAT的细胞表面表达下降,表明基底Akt信号的作用DAT的恒定性。此外,一个既定的活跃的一种蛋白激酶的表达突变的能力减少两栖的减少hDAT细胞表面表达以及(3)H DA吸收。相反,过度的K179R阻止胰岛素的能力反对AMPH-induced减少hDAT细胞表面表达和(3)H DA吸收,ML9也是如此。我们的数据表明,hDAT细胞表面表达的胰岛素信号通路和调控Akt的激素调制中扮演着重要角色AMPH-induced hDAT贩运和基底hDAT细胞表面表达的调节。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 安非他命 Sodium-dependent多巴胺转运体 蛋白质 人类 是的消极的调制器细节 Metamfetamine Sodium-dependent多巴胺转运体 蛋白质 人类 是的消极的调制器细节