survivin-ran复杂调节肿瘤细胞的纺锤体的形成。
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夏F, canova点,Guadagno TM,阿尔提耶里
survivin-ran复杂调节肿瘤细胞的纺锤体的形成。
摩尔细胞杂志。2008年9月,28 (17):5299 - 311。doi: 10.1128 / MCB.02039-07。Epub 2008年6月30日。
- PubMed ID
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18591255 (在PubMed]
- 文摘
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异常的细胞分裂是癌症的标志,但这一过程的分子电路在肿瘤细胞并不清楚。在这里,我们使用高通量蛋白质组学筛选识别小说生存素的分子伴侣,有丝分裂的一个重要监管机构在癌症。我们发现生存素的同事小GTPase跑一个进化保守识别在哺乳动物细胞和非洲爪蟾蜍光滑的提取物。这种相互作用在细胞周期调控,包括Ran-GTP,需要一个离散的绑定界面集中在Glu65存活素,和独立的效应Crm1跑去。survivin-Ran复杂中断不影响组装染色体客运复杂或其胞质内的存活素积累,但它可以抑制效应分子TPX2跑到微管的交付。反过来,这导致异常的有丝分裂纺锤体形成和染色体missegregation肿瘤,但不正常的细胞。因此,生存素是一种新的效应的信号,这一途径可能是优先利用肿瘤细胞的纺锤体组装。