多巴胺转运体和注意力缺陷/多动症。

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马德拉斯BK，米勒GM，费什曼AJ

多巴胺转运体和注意力缺陷/多动症。

《生物精神病学》2005年6月1日;57(11):1397-409。Epub 2005年1月5日。

PubMed ID

15950014 (PubMed视图

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摘要

注意力缺陷/多动障碍(ADHD)的高发病率和ADHD药物的不断增加，为阐明ADHD的病理生理学和开发实验室或放射学测试提供了一个令人注目的案例。目前，大多数涉及ADHD的特定基因编码儿茶酚胺信号系统的组成部分。其中，多巴胺转运体(DAT)是最广泛使用的抗多动症药物(安非他明和哌甲酯)的主要靶点;DAT基因与ADHD相关，一些研究发现ADHD受试者大脑纹状体中DAT基因水平异常。治疗多动症的药物会通过大脑区域和药物特异性机制干扰多巴胺的转运，间接激活多巴胺，可能还会激活去甲肾上腺素受体亚型，这些亚型与增强注意力和体验显著性有关。最常用的达特选择性多动症药物提高了达特丰富大脑区域的细胞外多巴胺水平。在同时表达DAT和去甲肾上腺素转运体(NET)的大脑区域，多巴胺和去甲肾上腺素对ADHD病理生理和治疗反应的相对贡献被NET清除多巴胺和去甲肾上腺素的能力所混淆。因此，针对DAT或NET的ADHD药物可能会广泛分散多巴胺，并将多巴胺的储存和释放托付给去甲肾上腺素能神经元和多巴胺能神经元。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
安非他命	钠依赖性多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	消极的调制器	细节
Metamfetamine	钠依赖性多巴胺转运体	蛋白质	人类	是的	消极的调制器	细节