survivin磷酸化p34cdc2对细胞分裂时凋亡的调控。

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引用

O'Connor DS, Grossman D, Plescia J, Li F, Zhang H, Villa A, Tognin S, Marchisio PC, Altieri DC

survivin磷酸化p34cdc2对细胞分裂时凋亡的调控。

美国科学院学报,2000年11月21日;97(24):13103-7。

PubMed ID
11069302 (PubMed视图
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摘要

细胞凋亡(程序性细胞死亡)和细胞周期之间的界面对于保持稳态和基因组完整性至关重要。在这里,我们表明,survivin,一种在癌症中过表达的细胞凋亡抑制剂,在物理上与有丝分裂器官上的周期蛋白依赖激酶p34(cdc2)结合,并在体外和体内被p34(cdc2)-cyclin B1磷酸化在Thr(34)上。苏氨酸磷酸化的缺失(34)导致有丝分裂器官上的survivin-caspase-9复合物的解离,以及有丝分裂过程中依赖caspase-9的细胞凋亡。这些数据确定survivin是p34(cdc2)-cyclin B1的有丝分裂底物,并提示survivin在Thr上的磷酸化可能是维持细胞分裂时细胞活力所必需的。操纵这一途径可以促进有丝分裂时癌细胞的消除。

引用本文的药物库数据

多肽
名字 UniProt ID
杆状病毒IAP重复蛋白5 O15392 细节