酰coa合成酶亚型1、4和5中不同亚细胞的膜可以抑制大鼠肝脏和独立。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

列文TM,金正日JH,格兰杰哒,万斯我,科尔曼RA

酰coa合成酶亚型1、4和5中不同亚细胞的膜可以抑制大鼠肝脏和独立。

生物化学杂志。2001年7月6日;276 (27):24674 - 9。Epub 2001年4月23日。

PubMed ID

11319232 (在PubMed

]

文摘

抑制作用的研究表明,酰coa合成酶(ACS, EC)亚型可能调节使用acyl-CoAs不同的代谢途径。为了确定是否可以为每个不同亚细胞位置三个ACSs存在于肝脏和这些亚型是否独立监管,抵抗ACS1 non-cross-reacting肽抗体,ACS4, ACS5。ACS1被确认在内质网,mitochondria-associated膜(MAM)和细胞溶质,但不是在线粒体。ACS4主要出现在老妈和76 kda ACS5蛋白质位于线粒体膜。符合这些位置,N-ethylmaleimide ACS4的抑制剂,抑制ACS在内质网在老妈活动47%,28%。Troglitazone,第二个ACS4抑制剂,抑制ACS活动< 10%,微粒体和线粒体,老妈为45%。Triacsin C, ACS1和ACS4的竞争性抑制剂,抑制ACS活动同样在内质网中,老妈,和线粒体,这表明一个迄今不明triacsin-sensitive ACS存在于线粒体。ACS1、ACS4 ACS5被禁食和re-feeding独立监管。禁食大鼠48 h导致ACS4蛋白质,减少和增加ACS5。Re-feeding正常食物或饮食高蔗糖24 h后48小时快速增加ACS1和ACS4蛋白表达1.5 -2.0倍,与抑制的研究一致。 These results suggest that ACS1 and ACS4 may be linked to triacylglycerol synthesis. Taken together, the data suggest that acyl-CoAs may be functionally channeled to specific metabolic pathways through different ACS isoforms in unique subcellular locations.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Troglitazone	Long-chain-fatty-acid——辅酶a连接酶4	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节