HIV-1包膜蛋白通过整合素α 4beta7(外周T细胞的肠粘膜归巢受体)结合并发出信号。
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Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, kottill S, Goode DJ, Fauci AS
HIV-1包膜蛋白通过整合素α 4beta7(外周T细胞的肠粘膜归巢受体)结合并发出信号。
中华免疫杂志，2008年3月9日(3):301-9。doi: 10.1038 / ni1566。Epub 2008年2月10日。
- PubMed ID
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18264102 (PubMed视图］
- 摘要
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感染人类免疫缺陷病毒1 (HIV-1)导致病毒传播到肠道相关淋巴组织。随后，HIV-1介导肠道CD4+ T细胞的大量消耗，这有助于HIV-1诱导的免疫功能障碍。淋巴细胞向肠道相关淋巴组织的迁移由整合素alpha4beta7介导。我们在这里证明，HIV-1包膜蛋白gp120结合到激活形式的alpha4beta7。这种相互作用是由gp120 V2环中的三肽介导的，这是一种模仿alpha4beta7天然配体结构的肽基序。在CD4+ T细胞上，gp120与alpha4beta7的接合导致LFA-1的快速激活，LFA-1是参与建立病毒学突触的中心整合素，它促进了HIV-1的有效细胞间传播。