病毒诱导的人巨噬细胞中IL-12和IL-23表达的调控
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皮洪宁J，马蒂凯宁S，朱库宁I
病毒诱导的人巨噬细胞中IL-12和IL-23表达的调控
中华免疫杂志2002 11月15日;169(10):5673-8。
- PubMed ID
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12421946 (PubMed视图］
- 摘要
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IL-23是一种新型细胞因子，可促进幼稚T细胞和记忆T细胞的增殖，并刺激其ifn - γ的产生。除了功能上的相似，IL-23与IL-12在结构上也有相似之处。具有生物活性的IL-23是一种异源二聚体，其p40亚基与IL-12p40相同，而其p19亚基与IL-12p35远亲。在目前的研究中，我们证明了人类单核细胞来源的巨噬细胞能够在病毒感染反应中产生IL-23。仙台病毒刺激巨噬细胞中p19和p40 mrna的表达。此外，它还能增强p35mrna的表达和IL-12的产生。相反，甲型流感病毒不能刺激巨噬细胞中IL-12或IL-23的表达。仙台病毒感染巨噬细胞的细胞培养上清在NK-92细胞中显示IL-12和IL-23参与ifn - γ诱导活性。ifn - γ产生的诱导与ifn - α和IL-18一起发生，它们也由病毒感染细胞分泌。ifn - γ诱导活性被IL-4抑制，IL-4下调p19和p40基因的转录和ifn - α、IL-12和IL-18的分泌。 IFN-gamma, in contrast, up-regulates the p19 and p40 mRNA expression in Sendai virus infection. Thus, IL-4 and IFN-gamma serve as opposing factors in the regulation of IFN-gamma-inducing cytokines, including IL-23, in macrophages.