健康皮肤和银屑病皮损中角质形成细胞IL-23的体外和原位表达:银屑病皮肤中IL-23的表达增强。
文章的细节
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引用
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Piskin G, Sylva-Steenland RM, Bos JD, Teunissen MB
健康皮肤和银屑病皮损中角质形成细胞IL-23的体外和原位表达:银屑病皮肤中IL-23的表达增强。
中华免疫杂志2006 Feb 1;176(3):1908-15。
- PubMed ID
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16424222 (PubMed视图]
- 摘要
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角质形成细胞通过细胞因子的表达参与皮肤免疫反应。我们研究了人角质形成细胞是否能表达IL-23,这是一种新定义的ifn - γ诱导细胞因子,由一个独特的p19亚基和一个与IL-12共享的p40亚基组成。从正常和损伤性银屑病皮肤中培养的角质形成细胞被发现表达IL-23两种亚单位的组成性mRNA。通过免疫印迹法和ELISA法在细胞裂解液和刺激角质形成细胞的上清液中检测到低水平但显著的异二聚体IL-23蛋白。功能分析表明,这些低水平的角质形成细胞来源的IL-23足以增强记忆T细胞产生ifn - γ。皮肤切片免疫染色证实角质形成细胞原位表达IL-23两个亚单位,也显示该细胞因子在真皮区室的表达。IL-23在银屑病损伤皮肤中的表达明显高于正常和银屑病非损伤皮肤。培养细胞的免疫染色制剂和培养上清液中的IL-23水平在正常和银屑病皮肤角质形成细胞中没有显示出任何差异,这表明银屑病皮肤角质形成细胞中IL-23的表达没有内在的异常。细胞旋液双染色显示il - 23p19也在表皮朗格汉斯细胞、真皮树突状细胞和巨噬细胞中表达。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,由表达ifn - γ的1型记忆T细胞介导。 As IL-23 is important to activate memory T cells to produce IFN-gamma, its augmented expression of IL-23 by keratinocytes and cutaneous APC may contribute to the perpetuation of the inflammation process in this disease.