IL-23增加树突细胞在多发性硬化和下调IL-23的反义寡核苷酸提高树突状细胞il - 10的生产。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Vaknin-Dembinsky, Balashov K,维纳霍奇金淋巴瘤
IL-23增加树突细胞在多发性硬化和下调IL-23的反义寡核苷酸提高树突状细胞il - 10的生产。
J Immunol。2006年6月15日,176 (12):7768 - 74。
- PubMed ID
-
16751425 (在PubMed]
- 文摘
-
IL-23是heterodimeric细胞因子包括p19亚基与IL-12/23p40亚基有关。如白介素,IL-23表达主要由激活树突状细胞(dc)和吞噬细胞,并通过T细胞两种细胞因子诱导IFN-gamma分泌。的诱导实验性自身免疫性脑炎、多发性硬化症(MS)的动物模型,可以发生在老鼠缺乏il - 12,但不是在老鼠与目标IL-23中断或il - 12和IL-23。因此,在DCs IL-23表达式可能发挥重要作用在人类自身免疫性疾病的发病机制如女士我们量化的表达IL-23 monocyte-derived DCs在MS患者和健康的捐赠者,发现DCs MS患者分泌大量IL-23升高和表达水平的提高IL-23p19 mRNA。符合这个异常,我们发现IL-17生产增加了从医学患者T细胞。然后转染monocyte-derived DCs与反义寡核苷酸特定健康的捐赠者IL-23p19和IL-12p35基因,发现有效的抑制基因表达和生物活性的封锁IL-23和白介素生产而不影响细胞的生存能力或DCs成熟。抑制IL-23和il - 12与增加il - 10和降低tnf相关生产。此外,转染DCs很穷allostimulators高。我们的研究结果表明,异常Th1偏见在DCs IL-23相关医学患者存在,并且特定于IL-23反义寡核苷酸可用于免疫调制的针对直流基因表达。