IL-23促进肿瘤发病率和增长。
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吴Langowski杰,张X, L,马特森JD,陈T,史密斯K, Basham B,麦克拉纳罕T, Kastelein RA, Oft M
IL-23促进肿瘤发病率和增长。
自然。2006年7月27日,442 (7101):461 - 5。2006年5月10日Epub。
- PubMed ID
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16688182 (在PubMed]
- 文摘
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慢性炎症长期以来一直与恶性肿瘤的发病率增加相关和相似的监管机制提出了一个多世纪。先天免疫细胞渗透,提升活动矩阵metalloproteases和增加血管生成和血管密度的几个例子慢性和肿瘤相关炎症之间的相似之处。相反,早期恶性病变的消除免疫监测,依靠tumour-infiltrating T细胞的细胞毒性活动或intra-epithelial淋巴细胞,被认为是病原罹患癌症的风险。这里显示肿瘤相关分子之间的联系增加炎症和肿瘤免疫监视的缺乏。heterodimeric表达细胞因子白介素(IL) -23年,但不是它的近亲白介素,增加在人类肿瘤。这些细胞因子的表达反对地调节局部炎症反应的肿瘤微环境和intra-epithelial淋巴细胞的浸润。而白介素促进细胞毒性T细胞的渗透,IL-23促进炎症反应如upregulation矩阵的metalloprotease MMP9,并增加血管生成,但减少CD8 T细胞浸润。基因缺失或抗体介入消除IL-23导致增加细胞毒性T细胞的渗透改变组织,呈现对化学致癌的保护作用。最后,在主机移植肿瘤是growth-restricted耗尽IL-23或IL-23-receptor-deficient老鼠。尽管许多癌症的免疫治疗策略试图刺激免疫反应对固体肿瘤,渗透效应细胞进入肿瘤组织常常似乎是一个关键的障碍。 We show that IL-23 is an important molecular link between tumour-promoting pro-inflammatory processes and the failure of the adaptive immune surveillance to infiltrate tumours.