胰岛溶酶体活性的TPN引起的功能障碍介导了葡萄糖刺激的胰岛素释放的损伤。

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Salehi A，Fan BG，Ekelund M，Nordin G，Lundquist I

胰岛溶酶体活性的TPN引起的功能障碍介导了葡萄糖刺激的胰岛素释放的损伤。

Am J Physiol Endobinol Metab。2001年7月; 281（1）：E171-9。

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11404235 [在PubMed中查看

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我们研究了营养刺激的胰岛素分泌与胰岛酸性葡聚糖1,4-α-α-葡萄糖苷酶系统（TPN）之间的关系。在TPN处理过程中，血清葡萄糖正常，但游离脂肪酸，甘油三酸酯和胆固醇升高。来自TPN大鼠的胰岛显示出增加的基础胰岛素释放，正常的胰岛素对胆碱能刺激的反应，但是当受到葡萄糖或α-酮二异千异状丙酸刺激时，胰岛素释放量增加，这一反应极大受损。carnitine棕榈酰转移酶1抑制剂etomoxir略微改善了葡萄糖刺激的胰岛素释放的损害。然而，与胰岛素对葡萄糖的反应受损同时，来自TPN的动物的胰岛表现出胰岛溶酶体酶的活性减少，包括酸性葡萄糖1,4-α-α-葡萄糖苷，这是一种营养刺激的胰岛素释放中推定的关键酶。相比之下，肝组织中相同的溶酶体酶增加了。此外，在完整的对照胰岛中，假含酸氧化物（一种选择性抑制剂）的酸α-葡萄糖苷羟基乙醇酶的选择性抑制剂，剂量依赖性地抑制了胰岛葡萄糖1,4-α-α-葡萄糖苷酶和酸α-葡萄糖苷酶活性，并与抑制性抗抑制作用抗抑制型葡聚糖抗糖苷酶活性。胰岛素分泌。相比之下，当与完整的TPN胰岛孵育时，阿卡罗糖对酶活性或葡萄糖诱导的胰岛素释放没有影响。此外，当直接添加到TPN胰岛匀浆中时，与对照匀浆相比，将剂量反应对酸α-葡萄糖苷羟化力酶催化活性的效果转移到右侧。 We suggest that a general dysfunction of the islet lysosomal/vacuolar system and reduced catalytic activities of acid glucan-1,4-alpha-glucosidase and acid alpha-glucosidase may be important defects behind the impairment of the transduction mechanisms for nutrient-stimulated insulin release in islets from TPN-infused rats.

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药物靶标

药品	目标	种类	生物	药理作用	动作
acarbose	溶酶体α-葡萄糖苷酶	蛋白质	人类	未知	抑制剂	细节