吗啡诱导小鼠急性热痛觉过敏的信号通路。

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加莱奥蒂N，斯蒂法诺GB，瓜尔纳M，比安奇E，盖拉尔迪尼C

吗啡诱导小鼠急性热痛觉过敏的信号通路。

《疼痛》2006年8月;123(3):294-305。Epub 2006年5月2日

PubMed ID

16650582 (PubMed视图

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摘要

在热板试验中，以极低剂量(1-10微克/千克)全身给药吗啡可引起痛觉过敏反应。我们在体内研究了极低剂量吗啡是否会在阿片受体介导的PLC/PKC肌醇-脂信号通路激活后诱导急性中枢性超痛觉。PLC抑制剂U73122和PKC阻滞剂calphostin C剂量依赖性地预防吗啡诱导的热超痛觉。用aODN预处理PLCbeta3 (2 nmol/小鼠)和PKCgamma (2-3 nmol/小鼠)也能阻止这种效应。选择性NMDA拮抗剂MK801和氯胺酮可剂量依赖性逆转低剂量吗啡痛觉过敏。这项研究证明了低浓度吗啡通过muOR1受体刺激小鼠大脑中存在一个痛觉PLCbeta3/PKCgamma/NMDA通路。这种信号通路似乎在吗啡镇痛中起相反的作用。当小鼠用吗啡镇痛剂量(7 mg/kg)治疗时，在相同的aODN剂量下，用于预防痛觉过敏效应的PLCbeta3或PKCgamma的下调分别诱导了46%和67%的镇痛反应增强。实验和临床研究表明，阿片类药物可能激活原觉系统，导致疼痛过敏和短期耐受，这是急性阿片类药物给药后疼痛管理中遇到的现象。根据痛觉过敏通路信号分子的鉴定，可以重新探讨吗啡对疼痛的临床管理。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
吗啡	delta型阿片受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节