甲氧苄氨嘧啶诱导热休克蛋白在大肠杆菌细胞和蛋白质聚合。

文章的细节

引用

Laskowska E, Kuczynska-Wisnik D,贝克M, Lipinska B

甲氧苄氨嘧啶诱导热休克蛋白在大肠杆菌细胞和蛋白质聚合。

咕咕叫Microbiol。2003年10月,47 (4):286 - 9。

PubMed ID
14629008 (在PubMed
]
文摘

甲氧苄氨嘧啶(TMP)、二氢叶酸还原酶的抑制剂,减少tetrahydrofolate水平提供一个碳单位核苷酸的生物合成,蛋白质,和panthotenate。我们有了第一次,TMP行动的影响在大肠杆菌细胞蛋白质聚合和诱导热休克蛋白(休克)。TMP DnaK引起感应,DnaJ、GroEL ClpB, IbpA / B热休克。其中热休克,IbpA / B是最有效地诱导TMP和coaggregated不溶性蛋白质。在叶酸压力,删除的三角洲ibpA / B操纵子导致增加蛋白质聚合但不影响细胞的生存能力。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
甲氧苄氨嘧啶 二氢叶酸还原酶 蛋白质 大肠杆菌(应变K12)
是的
抑制剂
细节