黄体酮上调30 G-protein-coupled受体在乳腺癌细胞。
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Ahola TM Purmonen年代,Pennanen P,壮族YH Tuohimaa P, Ylikomi T
黄体酮上调30 G-protein-coupled受体在乳腺癌细胞。
269年5月,欧元。2002 (10):2485 - 90。
- PubMed ID
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12027886 (在PubMed]
- 文摘
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微分显示方法被用来研究基因的表达改变在增长引起的抑制醋酸甲羟孕酮(MPA)。成绩单G-protein-coupled受体30 MPA (GPR30)调节的estrogen-treated MCF-7乳腺癌细胞。Northern-blot分析显示progestin-specific主要目标基因增强的孕激素和孕酮,但不是通过二氢睾酮或地塞米松,由antiprogestin废除RU486。存在剂量依赖的相关性和时间增加GPR30 mRNA表达与MPA-induced MCF-7细胞抑制增长。此外,GPR30 upregulation黄体酮与增长抑制时进行了比较不同的乳腺癌细胞系。ERK1 / ERK2途径能够诱导黄体酮receptor-dependent ligand-dependent转录。因此我们试图确定不同MAPK通路抑制剂影响progestin-induced GPR30 mRNA的监管。GPR30的监管是独立的ERK通路的激活,但p38通路抑制剂诱导GPR30表达式,提出了一个潜在的基因调控途径。这些数据表明一个新的黄体酮目标基因表达的抑制与增长。