激活GPR30抑制前列腺癌细胞的生长通过持续激活Erk1/2 c-jun / c-fos-dependent upregulation p21,和G(2)诱导细胞循环的被捕。
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林HM,陈QK Ng CF,李哦,陈,Ng港元,何鸿燊SM,刘公里
激活GPR30抑制前列腺癌细胞的生长通过持续激活Erk1/2 c-jun / c-fos-dependent upregulation p21,和G(2)诱导细胞循环的被捕。
细胞死亡是不同的。2010年9月,17(9):1511 - 23所示。doi: 10.1038 / cdd.2010.20。Epub 2010 3月5。
- PubMed ID
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20203690 (在PubMed]
- 文摘
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G-protein-coupled receptor-30 (GPR30)显示estrogen-binding亲和力和协调non-genomic雌激素调节细胞生长的信号。我们这里显示第一次与GPR30的报道促进作用在乳腺癌和卵巢癌细胞的生长,针对受体GPR30的激活,non-estrogenic配体g - 1抑制androgen-dependent的增长级和androgen-independent前列腺癌(PCa)细胞在体外和曲泽异种移植体内。然而,g1引起不增长或组织学前列腺的变化,不抑制小鼠静止BPH-1增长,一个不灭的良性前列腺上皮细胞系。曲泽细胞治疗与G - 1诱导细胞循环逮捕在G级(2)阶段和G(2)的表达减少检查点监管者(cyclin-A2, cyclin-B1、cdc25c cdc2)和磷酸化的常见的转录监管机构NF-YA曲泽细胞。广泛使用的siRNA-knockdown实验和MEK抑制剂PD98059在这项研究中,我们分析机制G-1-induced曲泽细胞生长的抑制,这是通过GPR30介导,紧随其后的是持续激活Erk1/2和c-jun / c-fos-dependent upregulation p21,导致逮捕曲泽在G(2)增长阶段。这个信号通路的发现奠定了基础为未来的PCa的GPR30-based疗法的发展。