G protein-coupled雌激素受体介导的老年病脂肪酸合酶引起的17个beta雌二醇在癌症细胞和癌症相关的成纤维细胞。
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Santolla MF, Lappano R,德马科P, Pupo M, Vivacqua, Sisci D, Abonante年代,Iacopetta D, Cappello AR, Dolce V, Maggiolini M
G protein-coupled雌激素受体介导的老年病脂肪酸合酶引起的17个beta雌二醇在癌症细胞和癌症相关的成纤维细胞。
生物化学杂志。2012年12月21日;287 (52):43234 - 45。doi: 10.1074 / jbc.M112.417303。Epub 2012年11月7日。
- PubMed ID
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23135268 (在PubMed]
- 文摘
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脂质代谢的激活是一个早期事件在致癌作用和许多肿瘤的核心标志。脂肪酸合成酶(FASN)是一个关键的脂肪生成的酶催化中的终端步骤新创生物起源的脂肪酸。在癌细胞,FASN可能作为代谢致癌基因,因为它赋予这些细胞生长和存活优势,而其抑制有效和选择性杀死肿瘤细胞。荷尔蒙雌激素和生长因子等导致FASN表达的转录调控也通过激活下游信号和一个相声中多元化的转导途径。在这项研究中,我们首次展示,17个beta雌二醇(E2)和选择性gp配体g - 1调节级FASN通过GPER-mediated信号表达式和活动,涉及EGF受体/ ERK / c-Fos / AP1转导通路,所确定的使用特定药理抑制剂,执行基因沉默的实验和芯片在乳房SkBr3化验,结直肠lovos,肝癌HepG2癌细胞和乳房癌症相关的成纤维细胞。此外,增殖效应引起的E2和g - 1在这些细胞级FASN作为其活动的抑制剂,名叫浅蓝,废除了增长反应配体。我们的数据表明,医生可能被包括在传导介质由雌激素参与调节FASN癌症细胞和癌症相关的成纤维细胞表达和活动强烈导致癌症恶化。