30 (g蛋白耦合受体GPR30):小说调节器的内皮炎症。
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Chakrabarti年代,Davidge圣
30 (g蛋白耦合受体GPR30):小说调节器的内皮炎症。
《公共科学图书馆•综合》。2012;7 (12):e52357。doi: 10.1371 / journal.pone.0052357。Epub 2012年12月20日。
- PubMed ID
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23285008 (在PubMed]
- 文摘
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雌激素,雌激素,起到抗炎和抗作用。传统上,雌激素效应被认为是主要通过经典雌激素受体介导的(人)。然而,有越来越多的证据表明,g蛋白耦合受体30 (GPR30),一种新颖的雌激素受体,可以调节许多雌激素对血管的影响。尽管如此,GPR30的定位和功能意义在人类血管内皮仍然知之甚少。在此背景下,我们研究了GPR30的亚细胞定位和潜在的抗炎作用使用人类脐静脉内皮细胞作为一个模型系统。治疗引起的炎症变化与肿瘤坏死因子(TNF)、促炎症细胞因子与动脉粥样硬化的发生涉及许多其他炎症性疾病。我们发现GPR30在内皮细胞主要位于细胞核。治疗选择性GPR30受体激动剂g - 1部分级减毒的TNF诱导upregulation炎性蛋白等细胞间细胞粘附molecule-1 (ICAM-1)和血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1)。这种效应被选择性GPR30拮抗剂G-15完全废除,这表明它的确是介导GPR30依赖的方式。有趣的是,雌激素对TNF-treated内皮本身没有影响。 Concomitant activation of the classical ERs blocked the anti-inflammatory effects of G-1, indicating opposing effects of GPR30 and the classical ERs. Our findings demonstrate that endothelial GPR30 is a novel regulator of the inflammatory response which could be a potential therapeutic target against atherosclerosis and other inflammatory diseases.