醛固酮介导快速通过gp在血管内皮细胞活化的影响。
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Gros R,丁问,刘B, Chorazyczewski J,费尔德曼RD
醛固酮介导快速通过gp在血管内皮细胞活化的影响。
杂志的细胞杂志。2013年3月,304 (6):C532-40。doi: 10.1152 / ajpcell.00203.2012。Epub 2013 1月2。
- PubMed ID
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23283935 (在PubMed]
- 文摘
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醛固酮的快速血管影响的重要性越来越欣赏。通过这些快速通道,醛固酮可以调节血管收缩,细胞生长和凋亡。在我们最近的研究中,我们展示了醛固酮对细胞生长的影响,在血管平滑肌细胞收缩性。我们表明,这些影响可能会通过激活经典的盐皮质激素受体,以及最近为G protein-coupled雌激素受体(gp),最初作为estrogen-specific受体的特征。然而,醛固酮的endothelium-dependent行动的机制是未知的。此外,醛固酮的ERK监管和proapoptotic效应由全科医生培养的血管平滑肌细胞激活只有当医生显然是重新引入到这些细胞基因转移。医生是否激活通过醛固酮可能是一个重要的监管机构在本地血管细胞受到质疑。因此,确定gp的作用在调节醛固酮对细胞生长的影响及血管反应性在原生细胞,我们对大鼠主动脉血管内皮细胞,模型的特征是持续强劲的gp的表达,但没有检测到盐皮质激素受体表达。在这些内皮细胞,gp兴奋剂G1介导快速增长完全GPER-dependent ERK的磷酸化,并联醛固酮的行动。G1的影响和醛固酮刺激ERK的磷酸化平行proapoptotic和抗增殖效果。 In previous studies, we reported that aldosterone mediates a rapid endothelium-dependent vasodilatory effect, antagonistic to its direct vasoconstrictor effect in endothelium-denuded preparations. Using a rat aortic ring/organ bath preparation to determine the GPER dependence of aldosterone's endothelium-dependent vasodilator effects, we demonstrate that aldosterone inhibits phenylephrine-mediated contraction. This vasodilator effect parallels the actions of the GPER agonist G1. Furthermore, the effects of aldosterone were completely ablated by the GPER antagonist G15. These data support an important role of GPER activation in aldosterone-mediated regulation of endothelial cell growth, as well as in aldosterone's endothelium-mediated regulation of vasoreactivity.