IRAK1作为小说调节器lipopolysaccharide-induced白细胞介素- 10”基因表达的必要条件。
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黄Y,李T,理智,李L
IRAK1作为小说调节器lipopolysaccharide-induced白细胞介素- 10”基因表达的必要条件。
J生物化学杂志。2004年12月3;279 (49):51697 - 703。Epub 2004年10月1日。
- PubMed ID
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15465816 (在PubMed]
- 文摘
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是一个关键的toll样受体激酶下游,IRAK1最初认为负责NFkappaB激活。然而IRAK1胜过老鼠仍然表现出NFkappaB激活在脂多糖(LPS)的挑战,这一部分IRAK1可以扮演其他un-characterized功能。在这个报告中,我们表明,IRAK1主要参与Stat3激活和随后的白细胞介素- 10”(il - 10)基因的表达。小鼠脾细胞从IRAK1-deficient未能表现出LPS-induced Stat3丝氨酸磷酸化和il - 10基因表达但仍维持正常IL-1beta基因表达在有限合伙人的挑战。从力学上看,我们观察到IRAK1对有限合伙人的挑战导致其修改,修改核分布,与Stat3和交互。IRAK1可以直接使用Stat3作为底物,导致Stat3磷酸化丝氨酸727。此外,核IRAK1结合直接与体内il - 10启动子在有限合伙人的待遇。动脉粥样硬化患者通常有血清il - 10水平升高。我们文档IRAK1由修改和局部观察外周血单核细胞的细胞核从动脉粥样硬化病人。这些观察结果揭示IRAK1的新颖作用机制复杂的toll样受体信号传导网络和表明IRAK1监管可能会密切与动脉粥样硬化的发病机制和/或决议。