Acyclovir-induced肾毒性:无环鸟苷醛代谢物的作用。

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Gunness P, Aleksa K,弯曲J,科伦克

Acyclovir-induced肾毒性:无环鸟苷醛代谢物的作用。

Transl研究》2011年11月,158 (5):290 - 301。doi: 10.1016 / j.trsl.2011.07.002。Epub 2011年8月3。

PubMed ID

22005269 (在PubMed

]

文摘

几十年来,acyclovir-induced肾毒性被认为是二次结晶尿。没有结晶尿肾毒性的临床证据表明,无环鸟苷诱导肾小管细胞直接侮辱。我们假定无环鸟苷是由乙醇脱氢酶(ADH)代谢的酶无环鸟苷醛,代谢的醛dehydrognase 2 (ALDH2)酶9-carboxymethoxymethylguanine (CMMG)。我们假设无环鸟苷醛扮演了一个角色在acyclovir-induced肾毒性。人类肾近端小管(HK-2)细胞被用作我们的体外模型。免疫印迹和酶的活动进行了化验确定HK-2细胞表达抗利尿激素和ALDH2同功酶,分别。细胞毒性(细胞生存能力)的函数进行了化验以确定(1)无环鸟苷醛是否扮演了一个角色在acyclovir-induced肾毒性和(2)CMMG是否会诱导细胞死亡。进行比色测定,以确定无环鸟苷是醛体外代谢。我们的结果说明,(1)HK-2 ALDH2细胞表达抗利尿激素和同功酶,(2)4-methylpyrazole呈现重要的防止细胞死亡,(3)CMMG不诱导细胞死亡,和(4)无环鸟苷代谢的醛管状细胞。这些数据表明,无环鸟苷产生醛HK-2细胞,抑制4-methylpyrazole的生产提供了重要的保护从体外细胞死亡,这表明无环鸟苷醛可能导致直接肾小管侮辱与阿昔洛韦。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

无环鸟苷