toll样受体-9的激活通过Akt和肿瘤坏死因子- α信号通路诱导基质金属蛋白酶-9的表达。
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Lim EJ,李SH,李詹,下巴BR, Bae y,金小,李CH,门敏SH
toll样受体-9的激活通过Akt和肿瘤坏死因子- α信号通路诱导基质金属蛋白酶-9的表达。
FEBS Lett. 2006年8月7日;580(18):4533-8。Epub 2006年7月17日。
- PubMed ID
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16870179 (PubMed视图］
- 摘要
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CpG寡核苷酸(ODN)在免疫细胞功能中起着重要作用。本研究探讨了CpG ODN对toll样受体(TLR)-9的短暂调控是否能调节基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的表达。CpG ODN诱导肿瘤坏死因子(TNF)- α的释放和TNF受体(TNFR)-II的表达，而不是TNFR- i的表达，以时间依赖的方式，并刺激显著的MMP-9表达，尽管延迟。内体酸化抑制剂，氯喹或巴菲霉素A，抑制CpG odn诱导的tnf - α， TNFR-II和MMP-9的表达。CpG ODN诱导Akt磷酸化，LY294002抑制Akt可抑制CpG ODN诱导的TNF-alpha、TNFR-II和MMP-9的表达。此外，中和tnf - α抗体显著抑制CpG odn诱导的MMP-9表达，提示tnf - α参与其中。这些观察结果表明CpG ODN可能通过TLR-9/Akt/ tnf - α依赖信号通路调节MMP-9的表达，从而在巨噬细胞激活中发挥重要作用。