Geldanamycin,一半/ GRP94-binding药物诱导的转录增加内质网(ER)监护人通过ER应激通路。

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劳森B,布鲁尔JW, Hendershot LM

Geldanamycin,一半/ GRP94-binding药物诱导的转录增加内质网(ER)监护人通过ER应激通路。

174年2月J细胞杂志。1998;(2):170 - 8。

PubMed ID

9428803 (在PubMed

]

文摘

Geldanamycin,苯醌ansamycin,特别结合以及GRP94在体外和体内。细胞治疗与geldanamycin改变了分子伴侣一半寿命的函数,因此,阻止某些胞质蛋白达到成熟形式,抑制了他们的活动和/或影响其稳定性。相比之下,要么是知之甚少的影响geldanamycin GRP94,一半的内质网(ER)同系物,或GRP94在蛋白质折叠的角色。在这项研究中,我们将演示多种细胞系,geldanamycin是一种有效的诱导物的细胞应激反应,导致ER陪伴和表达的转录上调gadd153 /切转录因子。感应通过展开的蛋白质发生反应途径源于ER和不是由于一半寿命的药物的影响。与毕普Geldanamycin增加新生蛋白质的协会,这表明他们的折叠和/或装配已经改变。这些数据表明,GRP94可能起着关键作用的成熟蛋白分泌途径。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
利福	Endoplasmin	蛋白质	人类	没有	其他/未知	细节