甲磺酸伊马替尼抑制胶原诱导关节炎(CIA)大鼠破骨细胞生成和关节破坏。

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安藤W，桥本J，南沛A, Tsuboi H，立石K，小野T，中村N，大内T，吉川H

甲磺酸伊马替尼抑制胶原诱导关节炎(CIA)大鼠破骨细胞生成和关节破坏。

中华骨医学杂志。2006;24(4):274-82。

PubMed ID

16816921 (PubMed视图

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摘要

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是类风湿关节炎患者骨-膜界面破骨细胞生成的关键因素，也是NF-kappaB配体受体激活因子(RANKL)。甲磺酸伊马替尼抑制c-fms的磷酸化，c-fms是M-CSF的受体。本研究探讨甲磺酸伊马替尼对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠关节破坏和体外破骨细胞生成的影响。从关节炎发作开始，CIA大鼠每天给予甲磺酸伊马替尼(50或150 mg/kg)、地塞米松或对照剂，持续4周。每周测量后爪肿胀和体重。在第2周和第4周，对跖趾关节、踝关节和距下关节进行x线检查和组织学评估。还研究了甲磺酸伊马替尼对大鼠骨髓细胞与M-CSF和可溶性RANKL (sRANKL)体外破骨细胞形成的影响。放射学评估显示，150 mg/kg甲磺酸伊马替尼在第2周抑制了CIA大鼠MTP、踝关节和距下关节的破坏，在第4周抑制了MTP关节的破坏，但未抑制后爪肿胀。第4周，与给药组相比，150 mg/kg甲磺酸伊马替尼组骨-膜界面trap阳性细胞数量显著减少。甲磺酸伊马替尼剂量依赖性地抑制体外M-CSF依赖性破骨细胞前体细胞的增殖以及M-CSF和sRANKL诱导的破骨细胞形成。 These findings suggest that imatinib mesylate could prevent joint destruction in patients with rheumatoid arthritis.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
伊马替尼	巨噬细胞集落刺激因子1受体	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节