人类巨细胞病毒UL97激酶和nonkinase功能调节病毒胞质二次包络。
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戈德堡博士Honigman,温斯坦J,周,Taraboulos, Rouvinski, Shinder V,狼DG
人类巨细胞病毒UL97激酶和nonkinase功能调节病毒胞质二次包络。
J微生物学报。2011年4月,85 (7):3375 - 84。doi: 10.1128 / JVI.01952-10。2011年1月19日Epub。
- PubMed ID
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21248036 (在PubMed]
- 文摘
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之前的研究揭示了人类巨细胞病毒的关键角色()血巨细胞病毒UL97激酶在病毒核成熟的事件。我们展示了最近UL97影响病毒的形态细胞质装配室(AC) (m . Azzeh a Honigman, a . Taraboulos a . Rouvinski d·g·沃尔夫,病毒学354:69 - 79,2006)。在这里,我们使用一个全面的超微结构的分析来剖析UL97影响血巨细胞病毒胞质步骤组装。使用UL97删除(DeltaUL97)和kinase-null (K355M)突变体,以及UL97激酶抑制剂NGIC-I,我们证明了失去UL97激酶活性导致细胞质的独特组合特点:(i) pp65-rich异常的细胞质外被聚集的形成,(ii)扭曲的胞浆内的膜,它取代了正常交流的架构,(iv)的缺乏胞质皮衣壳和密集的机构(DBs)。我们进一步表明,这些不正常的组装中间体并非源于受损的核衣壳成熟和出口本身利用2-bromo-5 6-dichloro-1——(beta-d-ribofuranosyl) benzimidizole (BDCRB)诱导人工抑制核衣壳的成熟和核质易位。low-multiplicity-of-infection条件下的特定废除UL97激酶活性导致细胞外的改进版本DeltaUL97病毒相比,尽管类似病毒DNA的积累和对核衣壳成熟和出口的影响。唯一的超微结构与经济增长差异更多的细胞质DBs,外皮衣壳,和集群观察到病毒颗粒的特定废除UL97激酶活性相比DeltaUL97。这些组合的发现揭示小说角色UL97在细胞质二次包络血巨细胞病毒的步骤中,进一步区分kinase-mediated函数在AC占据的形成和nonkinase函数提高病毒性tegumentation和释放的功效。