G-protein-coupled受体介导趋化作用的白三烯B4。
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和泉Yokomizo T, T, Chang K, T Takuwa Y,清水
G-protein-coupled受体介导趋化作用的白三烯B4。
自然。1997年6月5日,387 (6633):620 - 4。
- PubMed ID
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9177352 (在PubMed]
- 文摘
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白三烯B4 (LTB4)是一种强有力的化学引诱物,主要是参与炎症、免疫反应和主机防御感染。LTB4激活炎症细胞通过绑定到其细胞表面受体(BLTR)。LTB4还可以绑定并激活intranudear转录因子PPARα,导致基因的激活终止炎症过程。在这里,我们报告的克隆互补DNA编码的细胞表面受体LTB4的高度表达人类白细胞。使用减法策略,我们孤立的两个cDNA克隆(HL-1和HL-5)从视黄acid-differentiated HL-60细胞。这两个克隆包含了相同的开放阅读框编码352个氨基酸的蛋白质,并预测包含七个membrane-spanning域,但是不同的5 '非翻译区。膜分数Cos-7细胞转染的表达式构造包含开放阅读框HL-5显示特定LTB4绑定,用K (d)(0.154海里)与观察视黄acid-differentiated HL-60细胞。在CHO细胞稳定表达这种受体,LTB4诱导增加细胞内钙、D-myo-inositol-1, 4, 5-triphosphate (InsP3)积累,和腺苷酸环化酶的抑制。此外,CHO细胞表达外源BLTR显示明显趋药性的反应对低浓度pertussis-toxin-sensitive LTB4的方式。我们的发现与先前的报道,表明LTB4是一个独特的脂质介质,与细胞表面和核受体。