用电量的牛磺酸从培养的星形胶质细胞释放需要宽容(Ca (2 +)) (i)和钙调蛋白。
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Mongin AA, Cai Z, Kimelberg港元
用电量的牛磺酸从培养的星形胶质细胞释放需要宽容(Ca (2 +)) (i)和钙调蛋白。
杂志。1999年10月,277 (4 Pt 1): C823-32。
- PubMed ID
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10516112 (在PubMed]
- 文摘
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细胞肿胀导致监管激活多个导电离子向广泛的细胞内途径渗透有机osmolytes。在这里,我们探讨细胞外和细胞内钙的参与(2 +)用电量的[(3)H]牛磺酸流出从小培养的星形胶质细胞和比较Ca(2 +)敏感性的流出缓慢(高K(+)中诱导)和快速(hyposmotic培养基诱导)细胞肿胀。Ca(2 +)无介质和Ca(2 +)声道输出阻滞剂阻止了用电量的[(3)H]牛磺酸释放。相比之下,加载细胞与membrane-permeable Ca(2 +)螯合剂1,以叔(2-aminophenoxy) ethane-N, N, N ', N ' -tetraacetic酸(BAPTA)是抑制[(3)H]牛磺酸流出high-K下65 - 70%,25 - 30%(+)和hyposmotic条件,分别。BAPTA-AM Fura 2测量证实,但不是Ca(2 +)自由媒体,显著降低静息细胞内钙浓度(2 +)((Ca(2 +))(我))。钙调素拮抗剂三氟啦嗪、氟奋乃静可逆和不可逆,分别抑制了high-K全身的(+)(3)H牛磺酸释放,符合他们的行为对钙调蛋白。在hyposmotic情况下,效果不太明显。这些数据表明,用电量的牛磺酸释放需要最小基底(Ca (2 +)) (i),涉及到calmodulin-dependent步骤(s)。Ca(2 +) /钙调蛋白的定量差异的敏感性high-K全身的(+)和hyposmotic medium-induced牛磺酸流出是由于两种抑制剂的影响在high-K全身的(+)细胞肿胀和其对交通系统的影响和/或信号机制确定牛磺酸流出。