特异性转录调控人类的白三烯B(4)受体基因。
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清水和泉加藤K, Yokomizo T, T, T
特异性转录调控人类的白三烯B(4)受体基因。
J Exp。2000年8月7日,192 (3):413 - 20。
- PubMed ID
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10934229 (在PubMed]
- 文摘
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白三烯B (4) (LTB(4))是一个激活白细胞脂质介质,参与宿主防御和炎症。的高亲和性受体BLT1 LTB(4)(原来称为BLT),表示只在炎症细胞,诱导巨噬细胞活化。BLT1组织表达和诱导机制的重要发病机制的理解和潜在治疗炎症性疾病。在这里,我们报告的基因组结构和人类BLT1基因启动子的分析,重点是特异性转录机制。不存在塔塔或CAAT元素在转录起始站点,但是GC-rich序列观察到在这个地区。报告基因分析显示,该地区约80完全从发起者上游序列所需的基底BLT1基因的转录。Sp1被发现的主要催化剂基础转录电泳迁移率改变分析和定点诱变。中央人民政府网站BLT1-nonexpressing BLT1子地区高度甲基化的细胞,但不是在BLT1-expressing细胞甲基化。此外,这个地区在体外抑制启动子的甲基化活动大约15%的控制。因此,在启动子区域甲基化在CpG网站BLT1特异性转录的基因是重要的。 The promoter region of the BLT1 gene is localized within the open reading frame (ORF) of the BLT2 gene, which encodes a low-affinity receptor for LTB(4) (Yokomizo, T., K. Kato, K. Terawaki, T. Izumi, and T. Shimizu. 2000. J. Exp. Med. 192:421-431). To our knowledge, this is the first example of "promoter in ORF" in higher eukaryotes.